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中美科研人員合作進行的一項最新科學研究發現了調控人體胖瘦的「分子調節閥」，對解釋人為何會中年發胖、不同的人為何對營養過剩有不同的敏感程度等問題，提供了新的分子線索，同時也為人們科學減肥提供了一種全新思路。
瘦素信號轉導衰損 人將變胖
由中國科學院上海生命科學研究院營養所劉勇研究組和美國德州大學西南醫學中心合作進行的這項研究得到科技部、國家自然科學基金委、上海市科委及中科院等部門的資助，相關研究論文已線上發表在國際權威期刊《分子與細胞生物學雜誌》上。
科學研究發現，肥胖是環境與多基因相互作用造成的脂肪「過度存儲」。在人體的脂肪細胞中，可以分泌出一種名叫「瘦素」的激素。瘦素通過作用於下丘腦內特定神經元中的「瘦素受體」，激活下游的信號轉導通路，從而在人體的能量代謝平衡中起着重要的調節作用。如果人體營養過剩，就會導致「瘦素抵抗」，即瘦素信號轉導能力的衰損，從而引起人體肥胖。這項研究還進一步發現，「瘦素受體」是通過胞內段3個關鍵的酪氨酸位點的磷酸化激活等方式，來控制下游的神經內分泌功能，進而調節人體的能量攝取與消耗之間的平衡。
通過小鼠找到胖瘦「調節閥」
中美科研人員利用「基因敲入」手段，成功培育出一種特殊的小鼠研究模型。他們將這個小鼠的「瘦素受體」985位點的酪氨酸替換為苯丙氨酸Y985F。研究發現，這隻Y985F突變的小鼠雖然在15周齡前微瘦，但隨着年齡增長，到40周以後，就呈現顯著的食慾過剩、瘦素抵抗、肥胖和血糖升高等代謝紊亂的現象；小鼠對營養過剩異常敏感，在高脂飲食誘導下快速發胖；同時，小鼠的下丘腦中「瘦素信號」的負調節因子基因表達也升高。
通過這項研究，科研人員認為，「瘦素受體」985位酪氨酸所介導的信號通路扮演着依賴於年齡或營養狀況的「調節閥」角色，在人體的能量代謝平衡中發揮重要的生理學作用。 ■新華社
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