[2004-06-26] 聊天室：癌症大作戰
韻 婷
癌的形成來自增生細胞的變異。一般人體中大約有三十兆個細胞，但如果複製的程序出錯，或製品錯體，就會令所謂的「變異」現象出現。自然發生的細胞變異現象很常見，但大部分都不會變成癌細胞。
細胞的增生其實來自一個訊息或指令，透過複製細胞中的DNA，成為兩個完全相同的細胞。而細胞就是透過表面的「接受體」傳遞訊息，一種叫「表皮生長因子」(EGF)黏著了「EGF的接受體」，進入細胞內，啟動「酪氨酸激酶」去指令細胞增生，而「增生」就是細胞的主要補充。
在多次變異的過程中，身體內有一個監管機制，只要發覺有不正常的情況出現，馬上會指令變異了的細胞自滅。即使有漏網之魚，又或有很大量變異了的細胞能避開機制，堆積體內，也未必會對身體產生壞影響。
但世事始終有個極限，變異了的細胞假如發展成具侵略性，例如可以「逼爆」上皮組織的基膜時，往往會出現「血管生成」的現象。這是當腫瘤愈長愈大的時候，就會產生一種叫做「血管內皮生長因子」的分泌，引導附近的血管分出一條小血管進入腫瘤內。在癌症而言，「新血管增生」是不可或缺的，就好像「植物寄生」現象一樣，把營養「偷」去據為己有。另一方面，癌細胞借助血管擴散，可以去到身體其他部分，另立門戶，進一步開枝散葉。
根據癌細胞增生過程而研製的藥物，除了有由EntreMed Inc.藥廠抑制血管增生的Endostation蛋白質藥物，和在電療一起使用的Angiostatin，還有由AstraZeneca藥廠出品，能將「增生的訊息」關掉的Iressa。但「你有張良計，我有過牆梯」，當腫瘤缺氧的時候，就會製造出一種「低氧引導因子」，其作用有二：第一，催生新的血管；第二，令癌細胞製造一種叫C-Met的激酶，令癌組織的癌細胞不再互相黏附，而是準備逃亡或擴散。
現在令科學家頭痛的，是要製造新的藥物來克制C-Met，當年由美國總統尼克松下令開始計起的三十年，美國已花了達二千億美元在研究化療藥物和增強免疫力藥物之上，但只能把癌症患者的生存率由三十年前的百分之五十提高至百分之六十三，而四大癌症的排名依舊是肺癌、直腸癌、乳癌和前列腺癌。據了解，研製可抑制C-Met的藥物還要等三年才能出現，這場人類對抗癌症的戰爭還有多長的路要走？
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