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據新華社上海10日電 上海復旦大學生物醫學研究院分子細胞生物學研究室的專家們，最近發現了名為「2HG」的代謝物誘發神經膠質瘤和白血病的作用機制。這一突破不僅揭開了人體代謝物致癌之謎，也為神經膠質瘤等腫瘤的藥物治療提供了新方向。
復旦大學生物醫學研究院研究團隊的領銜教授之一熊躍介紹說，人類基因組學的研究表明，人體內代謝酶異檸檬酸脫氫酶「突變」與神經膠質瘤的發生、發展有密切關係，但科學家們對導致該腫瘤發生及惡變的詳細機制卻不清楚。
「2HG」或是致癌「元兇」
復旦大學分子細胞生物學研究室的熊躍、管坤良和趙世民3位教授帶領各自的研究團隊與國內多家單位聯合攻關，探明了「異檸檬酸脫氫酶突變致癌」的可能機制，並進一步提出由於「異檸檬酸脫氫酶」影響人體細胞內的活性，進而致癌的新概念。
該成果2009年在國際頂級刊物《科學》上刊登後，引起海內外科學家的高度關注。他們通過進一步研究證實，異檸檬酸脫氫酶突變後，在人體細胞內會生成並累積一種名叫「2HG」的代謝物，很可能是致癌的「元兇」。但「2HG」致癌的作用機制卻是「世界之謎」。
拓控制癌細胞惡變新途徑
熊躍、管坤良和趙世民的研究團隊，又聯合復旦大學病理系和生物醫學研究院的研究員開始新一輪攻關。他們的最新研究發現了人體內以「2HG」代謝物為核心、眾多雙加氧酶參與、控制癌細胞發生和惡變的新途徑。
熊躍解釋說：「因為『2HG』的累積可以直接抑制包括人體內『組蛋白去甲基化酶』與DNA去甲基化酶在內的多個重要雙加氧酶的活力，而『雙加氧酶』是人體內可控制多種細胞功能的生物酶，如果它們的活性降低，就可能導致癌症發生。也就是說，雙加氧酶的活力降低後，會改變細胞增殖和生長的方式，進而誘發腫瘤。人細胞內的組蛋白甲基化水準高低，是由組蛋白去甲基化酶的活力來控制的，控制得好，人不會患癌症；反之，則易患癌症。」
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