■劉凱聯同中科院及暨大的科學家，發現一個可延緩受損神經退化的新機制，為治療柏金森症、漸凍人症等神經退行性病變帶來新希望。 科大供圖科大夥中科院灣區校研究 揭新機制助治柏金遜病漸凍人症
香港文匯報訊（記者 詹漢基）世界人口老化問題日趨嚴重，對阿茲海默症、柏金遜症等神經退行性疾病的研究刻不容緩。香港科技大學夥拍中國科學院及暨南大學組成研究團隊，經研究後發現一個可延緩受損神經退化的新機制，為治療神經退行性疾病帶來曙光。是次研究是香港與大灣區院校合作的科研成果，並於早前發表於科學雜誌《Science Advances》。
人體內無數神經細胞間由管狀的軸突連接，編織成有如城市道路般縱橫交錯的神經「地圖」。軸突負責神經細胞間的訊息傳遞，長度甚至可達一米，若軸突的完整性被破壞，便會導致神經退化、甚至死亡。
自噬受損蛋白質細胞器
科大生命科學部鄭氏理學副教授劉凱、中科院上海有機化學研究所生物與化學交叉研究中心教授方燕珊，及暨南大學粵港澳中樞神經再生研究院教授李昂組成的研究團隊，發現在小鼠身上注入名為Vps4的蛋白，有助延緩受損神經的退化。
Vps4具有自噬功能，可以「吃掉」細胞內受損的蛋白質及細胞器；若受損的蛋白質累積過多，將會影響軸突的運作，有如道路被「堵塞」般阻礙細胞間的訊息傳遞，屆時或會發生柏金遜症、俗稱漸凍人症的肌萎縮性側索硬化症。
團隊在一組小鼠體內注入Vps4後，比起對照組的小鼠，研究人員發現Vps4能夠有效延緩神經退化達3天，保護70%的軸突。
早於2013年，內地團隊在果蠅身上開始相關實驗；劉凱則於2017年帶領科大加入研究團隊，進一步在小鼠身上進行實驗，最終發現Vps4可延緩受損神經退化的機制。劉凱表示，在實驗期間，暫未看到Vps4對實驗體的副作用，期望接下來能進一步擴大研究範圍，在猴子等大型動物身上進行實驗。
劉凱冀多共享兩地資源
此外，NMNAT是另一個已知的獨立機制，通過調節能量代謝水平，維持軸突的完整性。劉凱續指，未來除了研究Vps4對於延緩受損神經退化，也希望結合NMNAT聯合研究，為治療神經退化提供一個新策略。
劉凱又提到，受惠於去年國家科研資金「過河」政策，「資金在許多方面都能幫忙」，故團隊能擴展神經退化相關的研究領域，並與中科院及大灣區院校合作，未來或將在深圳北京大學香港科技大學醫學中心進一步研究，並不局限於香港。
他期望大灣區發展規劃綱要出爐後，可以放寬科研人員、資源、設備往來內地與香港的限制，以便共享更多資源、拓展研究成果。
他指出，比起深圳、廣州等地，香港對於投放於科研的資金只佔GDP很低的比例，提供支援的時間也不長，例如研資局(RGC)旗下針對生物醫療科研項目的優配研究金，「每個項目一般是3年給予100萬元資助，但我在科研方面的考量是未來20年能做到什麼水平」。
反觀內地，政府正不斷增加資源，「只要研究通過每5年或10年一次的評估，政府就會繼續資助，變相有長期的支持」，他認為這種方式比一次性金額資助來得更有效，希望香港可以借鑑。