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中大研「神經突再生」 助治認知障礙

2018-05-25
■劉國輝(前排中)及其團隊發現了一種刺激神經突生長的新機制。  中大供圖■劉國輝(前排中)及其團隊發現了一種刺激神經突生長的新機制。 中大供圖

香港文匯報訊(記者 唐嘉瑤)香港人口持續老化,當中老年人口約有5%至8%因腦神經退化而患有認知障礙症,惟現時醫學界仍未有根治神經損傷的方法,當中主要障礙是如何重新連接患者大腦中受損的神經元。中文大學研究團隊發現了一種刺激神經突(neurite)生長的新機制,可刺激神經突再生,為利用再生醫學方法重新連接腦神經提供了重要啟示。

團隊指,新發現有望幫助修復由創傷性腦損傷(TBI)造成的神經損傷,和應對神經退化性疾病,希望未來可研發出相關治療藥物。

大腦是動物的指揮中心,由神經元組成。神經元透過從細胞體內長出的神經突與其他神經元連接形成神經網絡,互相通信,以調控不同的認知功能和身體活動。

若神經突出現退化和回縮,則無法維持神經網絡的正常聯繫時,患者的認知障礙和身體的運動功能將難以恢復。

中大生命科學學院副教授劉國輝及其研究團隊自2014年起展開研究,成功發現了一種刺激神經突生長的新機制。

腦蛋白相互作用 刺激神經突生長

團隊首先發現,大腦中的高表達轉接蛋白「FE65」與刺激神經突生長有關,其後在2萬多個人體基因中,找出16個與「FE65」發生相互作用的蛋白,發現「FE65」與廣泛表達的蛋白「ELMO1」之間相互作用,可刺激神經突生長。

研究團隊利用老鼠進行實驗,分別有加入「FE65」和「ELMO1」的實驗組別,及一般對照組別等。團隊觀察神經突中軸突長度,結果發現同時加入兩種蛋白的組別,軸突在兩天內可長至平均120毫米,較對照組別的40毫米,增加了兩倍。

劉國輝表示,「通過調控『FE65-ELMO1』相互作用,可以刺激這些細胞中的神經突再生,從而實現受損神經元的重新連接。」

研究團隊還進一步發現,這種相互作用驅使「ELMO1」移向細胞質膜,從而激活膜上的「Rac1」蛋白。神經突延伸必須經過細胞骨架重塑過程,而「Rac1」 是這個過程的關鍵調節因子,為利用再生醫學方法治療腦損傷提供了新的方向。未來團隊希望可更了解新機制的背後原理,有望日後研發出藥物,重新將受損的神經元連接。

研究成果已於美國生物化學與分子生物學學會的著名期刊《Journal of Biological Chemistry》5月號上刊登。

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