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【本報海峽西岸新聞中心記者林舒婕、特約通訊員李靜廈門電】廈門大學生物醫學研究院教授許華曦、張雲武領導的課題組日前宣布最新研究結果，指出小鼠體內一種名為Rps23rl的基因蛋白對引發老年癡呆症的病因有明顯控制作用，為老年癡呆症治療藥物的研發提供了新的方向和思路。有關成果已刊登在最新一期的國際神經生物學領域頂尖雜誌、美國的《神經》（Neuron）雜誌上。
長期以來，科學家們認為，β澱粉樣蛋白在大腦裡的過量堆積和神經元細胞裡神經纖維的纏結是導致老年癡呆症的「罪魁禍首」。經過8年的研究工作，廈大課題組在小鼠細胞中篩選、鑒定出Rps23r1基因，並通過細胞實驗和轉基因動物模型，證實了這種蛋白能同時明顯抑制前述發病生化過程。
需在人體覓基因同源物
課題組組長、廈門大學生物醫學研究院院長許華曦表示，這為研發相關治療藥物提供了一個新的方向。他指出，課題組還將繼續深入研究，當務之急則是在人類中尋找這個基因的同源物，通過研發藥物來「激活」 Rps23rl。另一方面，即便人類中沒有這個基因的同源物，由於該基因所影響的信號通路在人體中同樣存在，估計也可以通過採用基因療法、幹細胞方法或者尋找Rps23r1蛋白的小分子功能類似物，來開發治療老年癡呆症的藥物。
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