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■沈祖堯（前中）和于君（前左）成功發現「幽門螺旋菌」引致抑癌基因「甲基化」，令有關基因失效，從而導致胃癌；並找出多條出現「甲基化」的基因，為標靶藥物提供新靶點和生物標誌物，大大提升診斷和治療的成效。 相片由受訪者提供
——發現幽門螺旋菌滅抑癌基因 助研標靶藥提升療效
香港文匯報訊（記者 黃德正）有統計顯示，本港每年有1,000宗胃癌新病例，屬最常見的癌症之一。醫學界發現該病與「幽門螺旋菌」關係密切，但箇中的機理仍未破解。香港中文大學校長兼莫慶堯醫學講座教授沈祖堯和醫學院內科及藥物治療學系副教授于君，成功發現「幽門螺旋菌」引致抑癌基因（Tumor suppressor gene）「甲基化」（methylation），即基因抑制癌魔的功能被關閉，導致胃癌；他們又找出多組「甲基化」的基因作為「生物標誌物」，為標靶藥物提供新靶點，並提升診斷和治療的成效。有關研究更獲國家教育部頒授2010年度自然科學獎一等獎，以表彰各人貢獻。
醫學界普遍認為「幽門螺旋菌」是引致胃癌的主因之一，于君指出，胃癌形成過程分為3階段。正常胃部感染「幽門螺旋菌」後，會出現慢性胃炎，繼而出現癌前病變，最後形成胃癌。由於首兩階段缺乏明顯病徵，病人確診時往往已是末期胃癌，因此找出胃癌形成機理，對早期診斷和治療均有重要幫助。
破解抑癌基因「甲基化」
人體感染「幽門螺旋菌」後，會令一種基因變異的物質──環氧化㩗-2（COX-2）增加，這種基因會促使胃癌血管增生，同時令體內的抑癌基因減少，是導致胃癌的主因之一；她和沈祖堯正是研究「幽門螺旋菌」令抑癌基因減少的原因。他們於16年前合作研究胃癌，並曾組團遠赴山東山區收集胃癌病人的樣本，以進一步分析胃癌形成的機制，並發現逾8成胃癌患者和逾5成有癌前病變的患者，均出現基因「甲基化」的情況。
人體的抑癌基因在正常情況下能抑制或防止基因變異，一旦感染「幽門螺旋菌」，會令抑癌基因「甲基化」，所謂「甲基化」，即防止基因變異的功能關閉、失效。于君形容，抑癌基因就如士兵，負責維持體內細胞的發展秩序和生態，防止因為細胞發展失調形成癌症，「當士兵睡著，癌細胞便會迅速增生」。研究人員曾在老鼠身上進行測試，向其中一組老鼠餵食含「幽門螺旋菌」的食物，1年後發現該組老鼠不但患上胃炎（胃癌的初期病徵），而且有多組抑癌基因「甲基化」。
助醫生診斷早期胃癌
同時，專家亦明確找出多組「甲基化」的抑癌基因，未來可作為治療胃癌的新靶點，透過重新開啟該組抑癌基因，大大增加治療成效。于君強調，早期胃癌難以診斷出來，而基因「甲基化」則是重要線索，讓胃癌無所遁形。她解釋，即使早期胃癌病人，其血液中會含有出現「甲基化」的抑癌基因，助醫生及早發現胃癌，對病人而言，無疑是增加治癒率的福音。
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