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■劉凱的研究團隊，發現分別透過光遺傳學或化學遺傳學促進神經軸突再生的新方法。 科大供圖
促進受損神經軸突再生 老鼠細胞實驗成功
香港文匯報訊（記者 高鈺）在人類及其他哺乳動物的中樞神經系統，若果神經軸突（Axon）一旦受損，往往會永久喪失功能。科技大學的研究團隊近日藉小鼠視覺神經的實驗，成功發現可分別透過光遺傳學（optogenetic）或化學遺傳學（chemogenetic）的嶄新方法，促進受損神經細胞的軸突再生。有關成果更可為包括脊髓損傷在內的中樞神經系統修復提出一個新的研究方向，有機會成為癱瘓及失明病患佳音。
是次研究由科大生命科學部助理教授劉凱領導，並獲多方合作參與，包括科大生命科學部講座教授王殷厚、中國科學院神經科學研究所和中山大學的科學家，有關論文並已於上月刊登於《美國國家科學院院刊》。
抑制「抑癌」基因 做法有風險
神經細胞中長形的軸突，是傳遞神經信息的重要部分，而成年哺乳動物的中樞神經系統包括腦部、視覺神經及脊髓等，軸突都缺乏再生能力，所以有關方面的研究是再生醫學的一個熱點。
劉凱於去年曾發現，在慢性脊髓損傷後，可以透過抑制PTEN基因激活能調節細胞生長的mTOR蛋白信號，從而使受損的神經軸突再生，並形成突觸連接。不過由於PTEN本身亦為抑制癌症的基因，上述做法存在較大風險，有需要探究其他可行方法。
而在是項研究中，劉凱的團隊同樣以mTOR蛋白為目標，並以小鼠視覺神經細胞為實驗對象，更成功分別以光遺傳學或化學遺傳學兩種方法激活mTOR信號，有助研發促進神經修復的臨床方法。
在光遺傳學方法中，團隊發現當一種名為黑視蛋白（melanopsin）的感光分子於小鼠視網膜過量表達，可增強視網膜神經節細胞的活性反應，從而激活mTOR信號，促進損傷的視神經再生。團隊隨後採取了一種名為DREADD （Designer Receptor Exclusively Activated by Designer Drugs）的化學遺傳學方法，來激活黑視蛋白的下游Gq蛋白信號，可以增加神經元活性和鈣的流入，維持了視網膜神經節細胞中的mTOR信號，維持視網膜神經節細胞中的mTOR信號，令軸突再生。
料成果要應用於人體仍需時
劉凱表示，研究成功於較簡單的視覺神經中促進軸突再生，團隊正研究將類似的方法，應用於脊髓損傷這類更具挑戰性的情況中。不過，由於神經系統實驗情況複雜，相信有關成果仍要相當長的時間才有望應用於人體。
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