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廈門大學研究團隊日前發現，細胞內一種名為Axin的蛋白分子可以通過控制名為p53抑癌基因的活性，從而避免個體發生癌變。學界認為，該成果有助於為癌症治療提供新的思路和途徑。
最新一期國際細胞生物學雜誌《自然－細胞生物學》刊載了該校生命科學學院林聖彩教授課題組的這一研究成果。這是廈門大學研究發現殺癌小月太、可抑細胞壞死的蛋白激㩗後，在揭示防止細胞癌變內在機理領域的新突破。
據介紹，p53是目前人類發現的一種最主要的抑癌基因，在受到外界不同性質的刺激時，p53會啟動包括細胞凋亡、細胞周期阻滯等不同程序，防止有缺陷的遺傳物質傳遞到子代細胞導致癌組織產生。但研究表明，有超過一半的腫瘤發生都與p53突變無法正常運作有關。
廈門大學生命科學學院副教授李勤喜告訴記者，今次發現的Axin蛋白分子是通過控制p53的活性臨界值來決定其啟動何種程序。癌變細胞內的Axin可能發生了突變，不能正常激活p53，導致受損細胞加速繁殖。他說：「明白了這個機理，在未來技術成熟後，我們就能合成正常的Axin導入癌症患者體內，使其恢復調節控制功能，這對於癌症治療將有着重大意義。」 ■本報海峽西岸新聞中心記者 林舒婕、特約通訊員 李靜
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