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2015年3月9日 星期一
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研究腦病:尋自閉癲癇痴呆「鑰匙」 治療露曙光


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■圖左為正常老鼠情況。圖右老鼠增加Axin蛋白含量令神經細胞(綠色部分)顯著擴大,有關老鼠出現自閉症徵狀。科大圖片

「科學女騎士」葉玉如以神經科學知識為武器,闖入人類未知的領域:大腦,誓要藉研究攻克腦病。僅過去3年,她的研究成果至少找出3種致病蛋白與3種腦病有密切關係,包括自閉症、癲癇症和阿爾茲海默症(認知障礙症),為解釋腦病成因及研發藥物提供重要線索。

基礎研究搵致病蛋白

葉玉如主要的研究工作,是透過基礎研究神經發育的機制,尋找和確認一些致病的分子,研發治療腦病的藥物。她說,「基礎研究了解神經回路的形成,機制包括甚麼訊號,這方面得到的認識,其實可以幫助我們明白一些病的起因,是在蛋白運輸、蛋白合成分子或降解,還是樹突棘的形態轉變出現問題?只要認定致病蛋白,就有基礎可做藥物研究。」

她表示,神經細胞異常可導致神經發育的疾病,例如小腦症和大頭症,故治療腦病必須還原基本步,從基礎研究出發。針對腦神經細胞形成、遷移和整合過程,尋找腦病的可能成因。在過去3年,她與研究團隊至少找出3種致病蛋白分別與3種腦病有密切關係。

Axin蛋白過多 現自閉徵狀

有關研究發現包括,Axin蛋白可控制腦神經細胞的數量,隨笓xin蛋白含量的增加,動物腦細胞的數目亦增加,腦部體積擴大。實驗老鼠在Axin蛋白含量增加後,會出現與自閉症相似的行為。

神經細胞遷移受擾易現癲癇症

另一項研究發現,在神經細胞遷移的過程中,如果抑制具調節神經細胞遷移能力的α2-chimaerin蛋白數量,會影響神經細胞遷移的訊號。如腦神經細胞堆積在原本產生的地方而不能正常遷移,有關遷移缺陷會導致大腦皮層神經活性異常升高,腦神經細胞異常激活後,實驗老鼠容易出現癲癇症。

樹突棘多寡影響認知功能

人腦具可塑性,受外間的刺激和環境影響不停改變。葉玉如解釋,神經細胞的樹突棘(Dendrite Spines)對學習和記憶非常重要,樹突棘數量多少、大小和形狀需要非常準確地調節。其研究顯示,加入神經營養蛋白BDNF,樹突棘數目會明顯增加;而激活蛋白EphA4則令樹突棘回縮和數量減少,腦神經細胞表面的神經遞質減少,影響腦細胞之間訊號的溝通,甚至令腦細胞死亡,引致認知功能出現障礙。上述研究成果,分別為研發相關腦病藥物奠下分子科學的基礎,令治療漸露曙光。 ■香港文匯報記者 馮晉研

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