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【本報海峽西岸新聞中心記者林舒婕廈門電】腦缺氧、心缺血、急性胰腺炎、動脈粥樣硬化等疾病均可被認為是由細胞壞死引起的疾病。廈門大學生命科學學院韓家淮教授課題組的最新研究成果表明，存在於人體內的一種名為RIP3的蛋白激㩗，具有調控細胞死亡方式的功能，預計其可用於治療、防禦或減輕與細胞壞死相關的疾病。
近日出版的國際頂級學術期刊《科學》以長篇研究報告的形式刊載了這一重大研究成果。
細胞凋亡和細胞壞死是細胞死亡的兩種方式。前者是細胞自發的生物學過程，死亡細胞遵循體積收縮、染色質濃縮、核塌陷等一系列的程序，一般不會引起炎症反應；而後者則是因病理而產生的被動死亡，即細胞的非正常死亡方式，通常會導致炎症反應，而炎症正是導致癌症等多種疾病產生的「罪魁禍首」。
《科學》刊研究成果
長期以來，人們對細胞凋亡的認識已經較為清楚，而細胞壞死的分子機制以及細胞凋亡與細胞壞死如何相互轉換卻仍然是個謎。韓家淮在研究中發現，在某些細胞中，RIP3表達量高的細胞會壞死，反之則逐漸凋亡。由此他推測，RIP3可能是控制細胞凋亡或壞死的生物學「開關」。
經過長達6年的研究，韓家淮領導的課題組進一步確認，RIP3通過調節能量代謝從而控制細胞的死亡方式。例如，RIP3可將腫瘤壞死因子誘導的細胞凋亡轉換為壞死方式，從而可能導致惡性腫瘤的發生。如果能有效抑制RIP3的活性，就能在一定程度上抑制壞死的發生。
但韓家淮坦言，由於應用研究一般較基礎研究延遲10至20年，故要研發出抑制RIP3蛋白激㩗的藥物，仍需要經歷尋找抑制物、修飾抑制物、動物實驗、臨床實驗等漫長而艱苦的環節和過程。
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