科大破解腦之謎發現助醫自閉

http://paper.wenweipo.com [2012-01-12] 我要評論

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■葉玉如（左二）及其研究團隊於鼠隻進行的實驗發現，α2-chimaerin蛋白對腦部神經細胞遷移有重要作用。香港文匯報記者勞雅文攝

——缺特定蛋白影響神經細胞遷移堆積錯區易致癲癇

　香港文匯報訊（記者　勞雅文）香港科技大學研究團隊首次發現，某種特定蛋白會干擾胎兒大腦神經細胞遷移過程，阻礙大腦正常神經細胞網絡形成，導致大腦皮層上細胞過度活躍，引發癲癇、自閉等病症。專家破解神經訊號傳遞機制之謎，有助日後研發治療相關疾病的藥物。而上述研究結果，已於神經科學領域頂尖學術期刊《自然神經科學》發表。

　腦是人體內最複雜的器官，發育過程相當複雜，受到精密調控，一般在胚胎成形後3個月至5個月內進行。科大理學院院長及分子神經科學國家重點實驗室主任葉玉如指，新生細胞必須在特定時間內完成遷移，並要到達準確位置，才可發揮正常功能，「神經細胞遷移若受到干擾、被打亂，會導致大腦皮質發育異常」。

抽走實驗鼠蛋白腦切片研究

　現時，科學界對大腦早期發育缺陷，導致神經系統疾病分子機制及當中的神經細胞遷移過程，所知甚少。因此，葉玉如及其研究團隊，過去3年以近200隻老鼠進行實驗，透過先進的子宮內電穿孔技術，於一批老鼠母體內取出胚胎，抽走胚胎中形成的α2-chimaerin蛋白基因，再把胚胎重新放進各老鼠母體內，然後把老鼠胎兒按不同階段作腦部切片研究，發現α2-chimaerin蛋白對調節神經細胞遷移及大腦功能方面有重要作用。

　葉玉如指，比較實驗鼠隻及正常鼠隻胚胎腦部細胞分析圖可見，前者因缺少α2-chimaerin蛋白，令腦皮層下神經細胞無法按正常路線垂直向上遷移到皮層，反而堆積在錯誤位置。結果，實驗鼠出生後，出現自發性癲癇發作等異常行為；正常鼠隻卻沒有相關情況。實驗證明，老鼠缺少α2-chimaerin蛋白，會導致大腦皮層神經細胞過度活躍。據了解，自閉症患者不時會出現癲癇症徵狀，反映自閉症與癲癇症關係密切。

現時藥效微副作用不少

　有關發現對神經系統疾病成因是重大突破。葉玉如表示，研究成果可應用於治療相關疾病的藥物研發上。她指，現時藥物普遍只能抑制腦部神經細胞過度活躍情況，但有不少副作用，也未能針對發病原因進行針對性治療。她透露，團隊已進一步在老鼠實驗上證實重新注入相關蛋白，可有效修復有關神經細胞網絡，但何時重新注入效果最理想，則要繼續進行驗證。另外，葉玉如又希望，未來可為有癲癇症基因的父母作臨床實驗，以了解基因變化與相關疾病的關係。