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■兩名「蛋白偵探」，左起︰弗朗茲—烏爾里奇．哈特爾 (Franz-Ulrich Hartl) 和亞瑟．霍里奇 (Arthur L Horwich)。 香港文匯報記者劉思諾 攝
蛋白質，是生物不同組織及系統運作的命脈，研究其排列及結構的相關機理，是生命科學一個重要領域。今屆邵逸夫獎生命科學與醫學獎兩位得主，以科學家的探究精神，拆解蛋白質折疊(Protein Folding)的原理，成功推翻自上世紀50年代起廣獲科學界認同、蛋白質結構是自然排序的基礎認知，堪稱「蛋白偵探」。他們更發現，正確的蛋白質折疊需要依靠「分子伴侶(chaperones)」引導下才能進行，否則折疊錯誤的話，即會引起不同的細胞退化疾病如腦退化症和柏金遜症等。相關發現有望為退化疾病開發嶄新治療方法，造福人類社會。
批評促兩位得主更努力
兩位「蛋白偵探」德國馬克斯普朗克生物化學研究所所長弗朗茲—烏爾里奇．哈特爾(Franz-Ulrich Hartl)和美國耶魯大學遺傳學教授亞瑟．霍里奇(Arthur L Horwich)，自1989年起他們已開始研究蛋白質折疊的過程，後更成功證實有一種稱為「GroE」的分子伴侶，於幫助蛋白質正確折疊至關重要，為當時一項重大突破。
哈特爾稱，關於蛋白質排列結構，自上世紀50年代起科學家一直認定是屬自然排序，所以他們的發現引來極大爭議，「當時很多人都不同意我們的新理論，這讓我們感到一點點失望，因為這是我們日以繼夜、不眠不休的研究結果；不過批評亦驅使我們更努力，要證明我們是對的」。
研分子伴侶治柏金遜症
其後他們又發現，若蛋白質未有進行正確的折疊，即不能夠發揮其功能。哈特爾解釋指，當人年紀愈大，分子伴侶數量會減少，也會失去正常的功能，導致蛋白質折疊出錯，最後細胞更會死亡，各種老年「絕症」包括腦退化、柏金遜症、肌萎縮性脊髓側索硬化症(ALS)等等，都可能與此相關。
而拍檔霍里奇，則正在進一步研究疾病ALS中折疊錯誤的蛋白質，「我將會導致ALS的基因，注入白老鼠中進行實驗，並調控有關蛋白質，一般情況下5個月牠們應會癱瘓了，現在過了8個月也沒有發病」。他相信，繼續研究分子伴侶，即能有助延遲發病，找出有效治療方法更是指日可待。
哈特爾擬續研究至70歲
哈特爾及霍里奇於蛋白質研究奮鬥近20年，卻從來沒有想過退休。現年55歲的哈特爾打算繼續研究工作至70歲，而好拍檔霍里奇也未曾想過退下來，希望能利用累積至今的學術地位，推動科學多元發展，「所以我要做最難申請研究資金的研究，這是我該做的」。前線醫生出身的霍里奇，一直都是醫研兼顧，直到六七年前全職投身研究，他認為，基礎研究是非常重要的，有助尋找新的治療方法；因此，政府必須要「冒險」，支持青年多做不同的研究，這樣才能在科研上有新突破。 ■香港文匯報記者 劉思諾
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