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2013年3月21日 星期四
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科大冠名教授系列:人體記憶 科大揭秘 激活腦蛋白治退化


http://paper.wenweipo.com   [2013-03-21]     我要評論
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■葉玉如與她的研究團隊發現,只要用特定方法激活腦內蛋白「TrkB」,便可以增強腦部記憶能力。科大供圖

——葉玉如研腦神經細胞溝通 成果刊國際學術權威雜誌

 香港文匯報訊(記者 劉景熙)俗稱「腦退化症」的阿滋海默症(Alzheimer's disease)最可怕之處,是病人的記憶一點一滴隨時間流逝,而身邊的人卻無能為力。不過,現今科技一日千里,此病長遠或有根治的希望。香港科技大學理學院院長葉玉如最近發現,只要用特定方法激活腦內蛋白「TrkB」,就可增強腦部記憶能力;研究進一步發現,「TrkB」的分子結構中有一特別位置「S478」,一旦被改變,記憶力便會明顯下跌。這發現進一步破解人類記憶的秘密,為開發腦退化症藥物奠下藥物理論基礎。

 葉玉如自5年前起,與團隊一同研究腦神經細胞之間的溝通狀況。最近一次的研究成果,獲刊登於2012年11月號的國際學術權威雜誌《自然神經科學》(Nature Neuroscience),並成為編輯重點推介文章,推薦給相關領域專家閱讀。

增TrkB數量 升思考記憶力

 人腦內的訊息運作,主要由神經細胞負責,而兩個神經細胞之間的溝通,得依賴「神經傳導物質」和「受體蛋白」(見另稿)。葉玉如發現,只要運用「神經營養因子」BDNF,便可令其中一款「受體蛋白」TrkB的數量增加;而神經細胞中負責盛載TrkB的「盤子」—「樹突棘」(Dendritic spine)亦會變大。換言之,「盤子」變大了,盤子內盛載具大腦「接收器」功能的TrkB亦會同時增加,腦袋在同一時間內處理傳導物質的能力增強了,就可提升人類思考和記憶能力。

 根據實驗資料顯示,被激活的「樹突棘」體積會變大一半至數倍不等,而其盛載的TrkB數量,則由2個增至最多8個。研究又進一步發現,TrkB的分子結構中有一個位置「S478」,處於TrkB與樹突棘連接的地方附近,是TrkB的「罩門」,其狀態一旦被改變,BDNF就不能發揮作用,記憶力不升反跌。

冀研發應對藥 助回復記憶

 葉玉如的團隊利用基因改造方法,改變其中一隻白老鼠腦神經「S478」這個座標的TrkB之分子結構,再與普通白老鼠作對照。兩隻老鼠各自被放在水迷宮中游泳,歷時數分鐘。專家會在其中一個地方設置浮台,老鼠游得累了,可到浮台休息,也慢慢地記住了浮台的位置。

 其後,專家移走浮台,再觀察牠們的游泳軌跡。葉玉如指,正常老鼠由於記憶力正常,牠大多會圍繞在浮台原先位置繼續尋找,軌跡集中在水池特定部分;但改造老鼠卻會漫無目的地游泳,軌跡散亂,反映無法記起之前的經驗。

 葉玉如表示,腦神經「S478」這個座標與學習記憶力有關,相信與腦退化症亦有莫大關係,長遠為相關藥物治療打下基礎,「如果能鎖定出問題的位置,就有希望找到對應的藥物,協助患者回復記憶」。專家下一步會收集病人樣本,仔細調查他們的「S478」是否受損。

憑「受體蛋白」原理 開發「忘憂藥」

 另一方面,葉玉如初步發現另一款「受體蛋白」EphA4,會受類似BDNF的因子Ephrin影響,卻不是變大而是縮小,結果是削弱記憶力,研究人員可以利用這個原理開發「忘憂藥」,治療一些患上「創傷後壓力症」的患者,包括從戰場歸來的軍人。

 當被問到做學問的心得時,葉玉如笑言學術無捷徑,必須一步一步細心做實驗,才能從過程的細節中留意到「貼士」,引領自己繼續往前探索,「如果研究員太心急,便會容易忽略『S478』的位置,也無法知道它在記憶功能上,竟有如此大的影響」。

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