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■葉玉如與她的研究團隊發現，只要用特定方法激活腦內蛋白「TrkB」，便可以增強腦部記憶能力。科大供圖
——葉玉如研腦神經細胞溝通 成果刊國際學術權威雜誌
香港文匯報訊（記者 劉景熙）俗稱「腦退化症」的阿滋海默症（Alzheimer's disease）最可怕之處，是病人的記憶一點一滴隨時間流逝，而身邊的人卻無能為力。不過，現今科技一日千里，此病長遠或有根治的希望。香港科技大學理學院院長葉玉如最近發現，只要用特定方法激活腦內蛋白「TrkB」，就可增強腦部記憶能力；研究進一步發現，「TrkB」的分子結構中有一特別位置「S478」，一旦被改變，記憶力便會明顯下跌。這發現進一步破解人類記憶的秘密，為開發腦退化症藥物奠下藥物理論基礎。
葉玉如自5年前起，與團隊一同研究腦神經細胞之間的溝通狀況。最近一次的研究成果，獲刊登於2012年11月號的國際學術權威雜誌《自然神經科學》（Nature Neuroscience），並成為編輯重點推介文章，推薦給相關領域專家閱讀。
增TrkB數量 升思考記憶力
人腦內的訊息運作，主要由神經細胞負責，而兩個神經細胞之間的溝通，得依賴「神經傳導物質」和「受體蛋白」（見另稿）。葉玉如發現，只要運用「神經營養因子」BDNF，便可令其中一款「受體蛋白」TrkB的數量增加；而神經細胞中負責盛載TrkB的「盤子」—「樹突棘」（Dendritic spine）亦會變大。換言之，「盤子」變大了，盤子內盛載具大腦「接收器」功能的TrkB亦會同時增加，腦袋在同一時間內處理傳導物質的能力增強了，就可提升人類思考和記憶能力。
根據實驗資料顯示，被激活的「樹突棘」體積會變大一半至數倍不等，而其盛載的TrkB數量，則由2個增至最多8個。研究又進一步發現，TrkB的分子結構中有一個位置「S478」，處於TrkB與樹突棘連接的地方附近，是TrkB的「罩門」，其狀態一旦被改變，BDNF就不能發揮作用，記憶力不升反跌。
冀研發應對藥 助回復記憶
葉玉如的團隊利用基因改造方法，改變其中一隻白老鼠腦神經「S478」這個座標的TrkB之分子結構，再與普通白老鼠作對照。兩隻老鼠各自被放在水迷宮中游泳，歷時數分鐘。專家會在其中一個地方設置浮台，老鼠游得累了，可到浮台休息，也慢慢地記住了浮台的位置。
其後，專家移走浮台，再觀察牠們的游泳軌跡。葉玉如指，正常老鼠由於記憶力正常，牠大多會圍繞在浮台原先位置繼續尋找，軌跡集中在水池特定部分；但改造老鼠卻會漫無目的地游泳，軌跡散亂，反映無法記起之前的經驗。
葉玉如表示，腦神經「S478」這個座標與學習記憶力有關，相信與腦退化症亦有莫大關係，長遠為相關藥物治療打下基礎，「如果能鎖定出問題的位置，就有希望找到對應的藥物，協助患者回復記憶」。專家下一步會收集病人樣本，仔細調查他們的「S478」是否受損。
憑「受體蛋白」原理 開發「忘憂藥」
另一方面，葉玉如初步發現另一款「受體蛋白」EphA4，會受類似BDNF的因子Ephrin影響，卻不是變大而是縮小，結果是削弱記憶力，研究人員可以利用這個原理開發「忘憂藥」，治療一些患上「創傷後壓力症」的患者，包括從戰場歸來的軍人。
當被問到做學問的心得時，葉玉如笑言學術無捷徑，必須一步一步細心做實驗，才能從過程的細節中留意到「貼士」，引領自己繼續往前探索，「如果研究員太心急，便會容易忽略『S478』的位置，也無法知道它在記憶功能上，竟有如此大的影響」。
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