以袁國勇(左四)為首的研究團隊。 香港文匯報 記者殷翔 攝新方法不易產生耐藥性 減新病毒出現機會 具廣譜性
香港文匯報訊（記者 殷翔）港大李嘉誠醫學院微生物學系袁國勇講座教授及其研究團隊，耗3年時間設計出全球首例流感病毒缺陷干擾基因，經白老鼠試驗能有效抑制流感病毒，開創治療流感新方式。袁國勇表示，新治療方式的特點是「以毒攻毒」，通過改變病毒基因和蛋白「欺騙」病毒，阻斷流感病毒複製以達至治療流感的目的，具廣泛抗流感病毒效力，且不易產生耐藥性等副作用。他指若投入億元計研發資金，經5年至10年時間優化，可研發成用於人體的新型抗流感藥物。
研究團隊主要成員袁國勇、微生物學系臨床副教授杜啟泓、微生物學系博士後研究員趙旵軍昨日公佈研究成果。
他們指出，目前主要抗流感藥物包括紮那米韋和特敏福，僅在流感發作頭數天有特效，之後療效會迅速下降，且容易令病毒產生抗藥性。
研究團隊由病毒基因和病毒蛋白中設計的流感缺陷干擾基因（DIG3）和TAT-P1蛋白，經白老鼠試驗，治療時效普遍較傳統治療方式長，新治療方式較傳統流感藥物有多項優點，包括不易產生耐藥性、具廣譜抗流感病毒活性及不易產生新的病毒等。
杜啟泓指出，部分流感病毒如甲型流感H1N1於2009年大爆發時，耐藥性在短時間內由1%激增至高達70%，因此要盡快研發新的方法，務求在感染病毒前服藥，產生預防作用。
杜啟泓與趙旵軍介紹新方式治療流感原理。他們由流感病毒中抽取三組基因，截短成病毒缺陷干擾基因DIG3。
由於具備重要流感病毒保守序列，DIG3會被流感病毒接收，繼而喪失自我複製能力，而由病毒蛋白設計出的基因載體TAT-P1具有雙重抗流感功效。
當普通病毒進入細胞後會酸化，進而釋放病毒基因進細胞核，然後不斷自我複製感染其他細胞。而由TAT-P1承載的流感病毒不易酸化，令病毒無法將基因釋放進細胞核。
然而，TAT-P1能承載DIG3進入細胞核，令細胞成為抗流感細胞，該些含DIG3細胞會逐漸增多，從而減少細胞被正常流感病毒感染的數量，達至「以毒攻毒」、大幅減少副作用的治療流感新方式。
預防H7N7功效達100%
團隊將TAT-P1蛋白及DIG3基因在小鼠身上測試，發現感染H7N7的小鼠存活率達90%，比起用傳統流感藥物紮那米韋為高，預防H7N7的功效更達到100%。禽流感H7N7病毒雖暫未有人類感染個案，但它的基因與H7N9很相似，早前有研究指H7N7病毒將來有可能感染人體。
團隊同時測試了新方法對人類甲型流感H1N1的作用，結果顯示新方法與現有藥物有相近的治療效果，但預防保護的效用僅約50%，不及藥物紮那米韋的90%效用。
袁國勇解釋，由於試驗時用很高的病毒濃度，只要濃度稍有變化，試驗結果便會有很大不同，因此50%預防效果已證明有效，並不代表療效不足。
5年至10年優化 可用於人體
他指出，現屆特區政府重視生物科技研發，若獲得充足資源，研究團隊將進一步優化這一嶄新治療方式，如進一步研究截短哪三組病毒基因療效更佳，及逐漸進入安全人體試驗步驟等。根據外國經驗，這過程需要5年至10年。