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科大揭「腦缺油」可致自閉

2016-09-01
■張明傑(左)團隊發現,大腦「突觸後致密區」的蛋白質分子若出現基因突變,並改變相互作用,就會導致自閉症。右為曾夢龍。 黎忞  攝■張明傑(左)團隊發現,大腦「突觸後致密區」的蛋白質分子若出現基因突變,並改變相互作用,就會導致自閉症。右為曾夢龍。 黎忞 攝

蛋白質分子組「油滴網」傳訊息 基因突變毀結構即病

香港文匯報訊(記者 黎忞)醫學界對遺傳性神經疾病如自閉症、智力障礙及精神分裂等的致病機理了解有限,因此現時仍未有有效的治療方法。香港科技大學的最新研究或會扭轉有關局面,該校生命科學部嘉里理學教授張明傑的研究團隊,成功發現在腦部神經元細胞突觸(synapse)的特定區域中,負責傳遞訊息的蛋白質分子能自動組裝成一種穩定的「油滴狀」網絡結構,一旦出現基因突變「油滴狀」狀態便會遭破壞,影響神經訊號從而導致自閉症等疾病。是次研究從分子層面揭示自閉症的形成機制,團隊期望有關發現有助未來發展新治療方法及新藥物。

人類大腦有多達1,000億個神經元,突觸就是不同的神經元互相連接、神經訊號傳遞的重要部位;而每個突觸都有一個稱為「突觸後致密區 (postsynaptic density, PSD)」的細胞區室,載有大量及密集排列的蛋白質層,負責接收、處理、傳遞由腦部發出的訊息和記憶。「突觸後致密區」在60年前已被科學界發現,但科學家至今對該細胞區室如何因應腦部活動形成及改變,仍未有任何定論。

訊號強弱都出問題

科大的研究團隊深入剖析「突觸後致密區」,發現該細胞區室由兩個主要蛋白質分子「synGap」和「PSD-95」組成,並透過老鼠實驗證實,若出現基因突變,就會改變當中蛋白質分子的相互作用,例如神經突觸會變得過度興奮,而出現自閉症病徵。張明傑解釋說:「『突觸後致密區』是每個神經細胞相互接觸時的訊號接收器,訊號接收太強、太弱,或是開關失效,就會出現問題;要保持平衡才能正常運作。」

團隊又發現「synGap」和「PSD-95」亦會自動組裝成一種蛋白質網絡結構,並透過「相變(phase transition)」現象,於活細胞中形成一種穩定的「油滴狀」微滴。但對自閉症患者來說,其腦部的缺陷蛋白質則會改變「油滴狀」微滴的組成,從而改變神經元突觸的訊號活動,這或有助解釋自閉症的病發原因。

其他神經疾病如智障、抑鬱和精神分裂都有相類似的形成機制。

張明傑表示,是次研究成功發現自閉症形成的分子機制,可望為未來研發新的治療方式和新藥物注入新靈感。團隊成員之一、博士生曾夢龍表示,基於上述發現,團隊期望找出其他突觸如肌肉神經元的連接,「是否亦通過類似的相變策略來組成『突觸後致密區』,以響應不同的腦部活動。」

上述成果為神經細胞研究的重大突破,並獲今年8月25日出版的頂尖科學期刊《細胞》選用發表。

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