■黃錦波（左二）與其研究團隊成員合影。 校方供圖香港文匯報訊（記者 柴婧）香港中文大學生命科學學院院長黃錦波及其團隊早前成功破解幽門螺旋桿菌在人類胃部「以毒維生」的機制，新發現有助開發新的抗生素標靶藥，滅殺幽門螺旋桿菌。有關研究結果昨日刊登於科學期刊《美國國家科學院院報》。
幽門螺旋桿菌感染全球一半的人口，可導致消化性潰瘍、甚至胃癌。它十分頑強，是唯一能在人胃高濃度酸性環境中生存的病菌。研究團隊發現，幽門螺絲桿菌之所以能在人胃中生存，因為它本身可以產生尿素酶。
游離鎳離子本身有毒
這種酵素可將胃內的尿素分解，使之釋放出氨，從而中和胃酸。不過，尿素酶需要接收鎳離子才能發揮作用。黃錦波指出，游離的鎳離子本身有毒，「故幽門螺絲桿菌必須找到一種方法把鎳離子傳遞至尿素酶，卻又不在細胞內釋放有毒物質。」
原來幽門螺旋桿菌可以通過4種輔助蛋白─UreE、UreF、UreG和UreH來傳遞鎳離子。黃錦波及其團隊使用了X射線晶體學作為分子顯微鏡，觀察上述輔助蛋白如何協同合作，將鎳離子輸送到尿素酶。
專家最終發現，UreG輔助蛋白是輸送鎳離子的關鍵。UreG與三磷酸鳥苷 (GTP) 結合或水解後，其形狀會改變，可跟其他輔助蛋白產生相互作用，例如UreG與GTP結合後，會跟UreE產生相互作用，但於GTP水解後則與UreF/UreH結合。
抑制鎳離子傳遞對抗感染
黃錦波表示，鎳離子從UreE通過UreG，最後傳遞至尿素酶。因為傳遞過程在輔助蛋白之間進行，有毒的鎳離子沒有機會進入細胞內造成破壞，正是當中的關鍵。由於幽門螺旋桿菌的存活依賴尿素酶的活化，黃錦波認為抑制鎳離子的傳遞，可以作為對抗幽門螺旋桿菌感染的新策略，希望在抗藥性問題惡化之前開發新的抗生素靶標藥。
