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■浸大中醫藥學院的研究團隊，研究為治療女性老年骨質疏鬆症提供了新靶點。浸大供圖
破骨非編碼核酸抑成骨 可助找出新治療藥物
香港文匯報訊（記者 鄭伊莎）香港浸會大學中醫藥學院的研究團隊最近發現，在女性老年化骨質疏鬆患者的骨組織中，破骨細胞內高含量的「miR-214-3p」非編碼核酸會抑制成骨細胞的活性，令成骨能力下降，形成骨質疏鬆。研究顯示，若調控「miR-214-3p」可促進成骨細胞，是治療骨質疏鬆症的新靶點。有關發現有助在中藥化合物數據庫中，找出抑制「miR-214-3p」的新藥物。上述研究結果已於本月在國際著名科學雜誌《Nature Communications》網上發表，備受學界關注。
有關研究由浸大中醫藥學院院長兼骨與關節疾病轉化醫學研究所所長呂愛平、中醫藥學院教學科研部副主任張戈聯合負責。呂愛平指出，破骨細胞與成骨細胞之間的動態平衡，是維持骨骼結構完整的重要因素，「正如傳統中醫所提倡的陰陽平衡，任何一方的增強或減弱都將發生陰陽失衡，導致疾病發生。」
花3年研究成骨能力下降原因
專家團隊花近3年時間研究，結果發現，在女性老年化骨質疏鬆症患者骨組織中，破骨細胞內高含量的「miR-214-3p」非編碼核酸，它可通過外來體包裹的形式分泌到細胞外，抑制成骨細胞的活性，導致成骨能力下降。
張戈解釋指，為進一步確認「miR-214-3p」是否扮演着破骨細胞與成骨細胞之間的「信號轉導」，團隊設計破骨細胞特異性高含量「miR-214-3p」的轉基因小鼠實驗，並利用破骨細胞靶向遞送系統作實驗，將「miR-214-3p」拮抗劑遞送到破骨細胞內，從而提高或降低破骨細胞內的「miR-214-3p」，了解其對成骨能力的影響。
有份參與研究的中醫藥學院博士研究生劉進指，結果顯示，只要適當地調控「miR-214-3p」，就可促進成骨細胞，治療骨質疏鬆，成為治療的新靶點。
另一團隊成員、該學院研究助理教授李德芳續指，團隊下一步將利用分子對接技術，從學院的中藥化合物數據庫虛擬篩選出能抑制「miR-214-3p」的天然產物分子化合物，未來有望找出新的治療藥物，將是骨質疏鬆患者的佳音。
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