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■葉玉如領導的專家組以小鼠作實驗，發現IL-33蛋白能逆轉神經細胞通訊缺陷和記憶力衰退情況。 科大供圖
發現蛋白質逆轉記憶力衰退 小鼠試注射認知速恢復
香港文匯報訊（記者 高鈺）認知障礙症（Alzheimer's disease，俗稱腦退化）是備受全球關注的疾病，現時患者已達4,600萬名，惟科學界對其成因及治療方法仍所知不多。科技大學理學院院長葉玉如領導的科研專家組，近日成功作出突破，他們發現人體內一種名為白介素-33（IL-33）的蛋白質，能讓有認知障礙症的實驗小鼠，於一星期內成功逆轉其神經細胞通訊缺陷和記憶力衰退情況，為發展有效治療認知障礙症的藥物帶來新希望。
認知障礙症主要影響65歲以上的長者，是引致長者死亡的主要原因之一。隨着全球人口普遍老齡化，患者將持續增加，預計至2050年將超過1.3億人，為世界各地醫療設施和公共資源造成壓力。
成果刊國際科學期刊
一直圍繞認知障礙症及相關神經科學進行研究的葉玉如，領導科大小組與英國格拉斯哥大學學者劉富友及浙江大學教授張寶榮合作，突破性地發現上述IL-33蛋白的功能，有關結果本月於國際權威科學期刊《美國國家科學院院刊》（PNAS）上發表。
認知障礙症患者會逐漸喪失記憶、推理和判斷能力，活動能力也會降低。是次研究團隊首先發現，在風險較高的輕度認知障礙患者體內，其原本用作調節免疫系統功能的IL-33蛋白功能異常，大腦清除澱粉樣Aβ蛋白斑的功能下降。研究人員遂再作跟進研究，在有認知障礙症病理徵狀的轉基因小鼠身上注射IL-33，發現小鼠認知功能顯著而快速地恢復，而在短短一星期內，更能成功逆轉有關小鼠的神經細胞通訊缺陷和記憶力衰退情況。
團隊又發現，在病變條件下，IL-33會驅動腦內的免疫細胞小膠質細胞移向澱粉樣蛋白斑，並促進對蛋白斑的清除；同時IL-33也能改變小膠質細胞的活性狀態，降低腦中整體炎症反應的水平，減少疾病惡化的機會。
葉玉如：有利開發新藥物
葉玉如形容，是次發現令人振奮，也使科學界對既複雜又多病因的認知障礙症有更進一步的了解，也為開發治療這病症的藥物提供了一種新途徑。
她指，團隊計劃將有關小鼠的研究成果轉化為臨床治療，希望成果未來可用於人類，但要先進行更多臨床前和安全性研究。有關技術並已取得專利，並會與本地科研公司商討合作。
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