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延緩神經退化 「為食」蛋白建功

2019-02-19
■劉凱聯同中科院及暨大的科學家,發現一個可延緩受損神經退化的新機制,為治療柏金森症、漸凍人症等神經退行性病變帶來新希望。 科大供圖■劉凱聯同中科院及暨大的科學家,發現一個可延緩受損神經退化的新機制,為治療柏金森症、漸凍人症等神經退行性病變帶來新希望。 科大供圖

科大夥中科院灣區校研究 揭新機制助治柏金遜病漸凍人症

香港文匯報訊(記者 詹漢基)世界人口老化問題日趨嚴重,對阿茲海默症、柏金遜症等神經退行性疾病的研究刻不容緩。香港科技大學夥拍中國科學院及暨南大學組成研究團隊,經研究後發現一個可延緩受損神經退化的新機制,為治療神經退行性疾病帶來曙光。是次研究是香港與大灣區院校合作的科研成果,並於早前發表於科學雜誌《Science Advances》。

人體內無數神經細胞間由管狀的軸突連接,編織成有如城市道路般縱橫交錯的神經「地圖」。軸突負責神經細胞間的訊息傳遞,長度甚至可達一米,若軸突的完整性被破壞,便會導致神經退化、甚至死亡。

自噬受損蛋白質細胞器

科大生命科學部鄭氏理學副教授劉凱、中科院上海有機化學研究所生物與化學交叉研究中心教授方燕珊,及暨南大學粵港澳中樞神經再生研究院教授李昂組成的研究團隊,發現在小鼠身上注入名為Vps4的蛋白,有助延緩受損神經的退化。

Vps4具有自噬功能,可以「吃掉」細胞內受損的蛋白質及細胞器;若受損的蛋白質累積過多,將會影響軸突的運作,有如道路被「堵塞」般阻礙細胞間的訊息傳遞,屆時或會發生柏金遜症、俗稱漸凍人症的肌萎縮性側索硬化症。

團隊在一組小鼠體內注入Vps4後,比起對照組的小鼠,研究人員發現Vps4能夠有效延緩神經退化達3天,保護70%的軸突。

早於2013年,內地團隊在果蠅身上開始相關實驗;劉凱則於2017年帶領科大加入研究團隊,進一步在小鼠身上進行實驗,最終發現Vps4可延緩受損神經退化的機制。劉凱表示,在實驗期間,暫未看到Vps4對實驗體的副作用,期望接下來能進一步擴大研究範圍,在猴子等大型動物身上進行實驗。

劉凱冀多共享兩地資源

此外,NMNAT是另一個已知的獨立機制,通過調節能量代謝水平,維持軸突的完整性。劉凱續指,未來除了研究Vps4對於延緩受損神經退化,也希望結合NMNAT聯合研究,為治療神經退化提供一個新策略。

劉凱又提到,受惠於去年國家科研資金「過河」政策,「資金在許多方面都能幫忙」,故團隊能擴展神經退化相關的研究領域,並與中科院及大灣區院校合作,未來或將在深圳北京大學香港科技大學醫學中心進一步研究,並不局限於香港。

他期望大灣區發展規劃綱要出爐後,可以放寬科研人員、資源、設備往來內地與香港的限制,以便共享更多資源、拓展研究成果。

他指出,比起深圳、廣州等地,香港對於投放於科研的資金只佔GDP很低的比例,提供支援的時間也不長,例如研資局(RGC)旗下針對生物醫療科研項目的優配研究金,「每個項目一般是3年給予100萬元資助,但我在科研方面的考量是未來20年能做到什麼水平」。

反觀內地,政府正不斷增加資源,「只要研究通過每5年或10年一次的評估,政府就會繼續資助,變相有長期的支持」,他認為這種方式比一次性金額資助來得更有效,希望香港可以借鑑。

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